【 发病机制 】
一、遗传学说 本病发病率近 30 年来有增加趋势，约占人群 0.1%-0.5%, 家庭遗传倾向明显。根据流行病学调查，小儿发病与其父母过敏素质明显相关。母亲一方有特应性皮炎者，其子女出生 3 个月内发病率达 25% 以上。如果父母双方有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达 79% 。双胞胎研究也支持特应性皮炎的遗传学说，有报告单卵性双胎与双卵性双胎，如果一方患特应性皮炎，另一方也患病的发生率分别为 77% 和 15% 。
二、免疫异常学说
1 ．患者血清 IgE 水平增高是早知的事实。现已查明，患者 Th2 细胞在皮损组织中显著增高，产生的 IL-4 和 IL-5 导致 IgE 增高和外周血和组织中嗜酸性粒细胞增多。这些 Th2 细胞大量存大于患者皮损中，可能是对某些过敏原，如屋尘螨、花粉等的一种特殊反应。
2 ．在患者外周血中，单核细胞可产生大量前列腺素 E2 。后者又可直接加强 B 淋巴细胞产生 LgE 。
3 ．皮肤朗格汉斯细胞异常，选择性活化 TH 细胞转化成 TH2 细胞表型。
4 ．高亲和力 IgE 受体突变 这种突变的遗传来自母方而非父方，其突变结果导致有特应性素质的子女。该高亲和力 IgE 受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗格汉斯细胞中并在调节 IgE 介导的过敏反应炎症方面起很重要的作用。
三、环境因素影响 环境变应原 ( 屋尘螨、花粉等 ) 可影响特应性皮炎的发作。变应原皮试可引起湿疹样皮肤反应。
总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚。可能是由于遗传因素、免疫因素以及环境因素相互作用的结果。
【 临床表现 】 本病的临床表现多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，剧烈瘙痒。皮疹在不同年龄阶段有不同表现，通常分为三个阶段，即婴儿期、儿童期、青年成人期。
一、婴儿期特应性皮炎 以往又称婴儿湿疹。大约 60% 的病例都在 1 岁以内发病，通常在出生 2 个月以后。初为颊面部红斑、瘙痒，继而在红斑基础上出现针头大丘疹、丘疱疹，密集成片。由于搔抓、摩擦，很快形成糜烂、渗出性损害和结痂等。皮疹迅速扩展到其他部位，包括头皮、额部、颈、腕、四肢屈侧等。渗出性损害最常见于婴儿。皮疹多形性，界限不清，由于搔抓，可出现继发性损害及感染。病情时轻时重，某些食品或环境等因素可使病情加剧。一般在 2 负以内逐渐好转、痊愈。
二、儿童期特应性皮炎 多在婴儿期缓解后 1-2 年后，自 4 岁左右开始加重，少数自婴儿期延续发生。皮损累及四肢伸侧或屈侧，常限于肘窝等处，其次为眼睑、颜面部，皮损潮红、渗出现象较婴儿期轻，丘疹暗红，伴有抓破等皮肤损伤，久之则皮疹肥厚、苔藓样变。此期瘙痒仍很剧烈，形成“瘙痒 — 搔抓”恶性循环。
三、青年成人期特应性皮炎 指 12 岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。皮损常为苔藓样变，或呈现急性、亚急性湿疹样损害，好发于肘窝、四肢、躯干。除上述症状外，皮疹常为泛发性干燥丘疹，或局限性苔藓化斑块。抓后有血痂、鳞屑及色素沉着，较少渗出。由于瘙痒剧烈，皮肤广泛受累和苔藓化，可形成“播散性神经性皮炎” ( disseminated neurodermatitis ) 改变。
【 预防治疗 】
1 ．治疗原则 内用药与外用药相结合，与急性、亚急性和慢性湿疹治疗用药相同。
2 ．对婴幼儿特应性皮炎，除用药外，同时应注意观察食物反应，避免过敏性食物。注意发现加剧病情的环境因素并尽力避免。
3 ．避免过度洗烫，过多肥皂刺激及过度搔抓。
4 ．防止继发感染。
